Modelo 3D de Bócio retrosteral

Apresentação clínica
Uma mulher de 60 anos apresentou um inchaço anormal no pescoço, tosse persistente e dificuldade em engolir. Ela ganhou peso nos últimos anos. Ela morreu de doença cardiovascular não relacionada e a amostra foi obtida em post-mortem. A glândula tireoidiana é grosseiramente aumentada, particularmente o lobo direito, que tem dois grandes lobos se estendendo superior e inferiormente para uma faixa de 7-8 mm, muito além de suas margens normais quando vistas no aspecto anterior. Posteriormente, o esôfago foi aberto para expor a parede posterior da traquéia. O lobo direito se apresenta como maior que da perspectiva anterior, e o crescimento anormal parece ser principalmente o pólo inferior do lobo direito. As superfícies não exibem grandes mudanças pigmentares. As veias proeminentes são visíveis na superfície do lobo direito. pode produzir sintomas de pressão na traquéia e no esôfago. Pode haver dificuldade em respirar, disfagia, tosse e rouquidão. A paralisia do nervo laríngeo recorrente pode ocorrer por um bócio em expansão, mas isso é raro. Podem ocorrer sintomas sugerindo obstrução da traquéia, incluindo tosse, estridor e falta de ar. Ocasionalmente, a sensibilidade e um aumento repentino no tamanho do bócio surgem devido à expansão e hemorragia cística em um nódulo [1].
As causas de bócio incluem doença auto -imune (a tireoidite de Hashimoto, a doença de Grave), a formação de um ou mais nódulos da tireóide e deficiência de iodo. O bócio ocorre quando há síntese reduzida de hormônio tireoidiano secundário a defeitos biossintéticos e/ou deficiência de iodo, levando ao aumento do hormônio estimulador da tireóide (TSH). Isso estimula o crescimento da tireóide como um mecanismo compensatório para superar a diminuição da síntese hormonal. Pensa -se também que o TSH elevado contribui para uma tireóide aumentada na forma bobagem de tireoidite hashimoto em combinação com fibrose secundária ao processo autoimune nessa condição. Na doença do túmulo, o bócio resulta principalmente da estimulação pelo anticorpo do receptor TSH [2].

Referência
1. Hughes et al. (2012) Coloque: Causas, Investigação e Gerenciamento
2. Médico da Família Aust, 41, 572-576.