Modelo 3D de Infarto renal séptico

História clínica
Um paciente masculino de 54 anos apresenta dor no flanco. Ele é um usuário ativo de drogas intravenosas. Mais questionamentos revela uma história de hematúria intermitente, febres, mal -estar e vômito. No exame, ele é hipertensivo e pirexico. A inspeção de seus membros revela lesões de Janeway em suas extremidades e marcas de rastreamento do uso recente de drogas IV. Um murmúrio sistólico é encontrado na ausculta de seu peito. Os exames de sangue revelam marcadores inflamatórios elevados, função renal prejudicada, LDH elevada e múltiplas culturas de sangue bacteêmico. O ecocardiograma mostra uma grande vegetação de tricúspide móvel. Ele foi iniciado no tratamento da endocardite infecciosa, mas depois morreu de uma parada cardíaca súbita.

Patologia
A amostra é o rim do paciente no exame post mortem. O rim foi dividido com uma meia superfície cortada em exibição. Existem múltiplas áreas brancas amarelas pálidas em forma de cunha bem demarcada, evidentes dentro do córtex. A base dessas pirâmides fica contra a superfície cortical e se estende ao longo das colunas renais com o ápice apontando para a medula. O maior é evidente pólo superior lateral do rim. Essas áreas pálidas são do tecido renal infarto. Existem áreas de forma irregular escura que representam áreas de hemorragia. Os rins recebem quase um quarto do débito cardíaco, mas têm circulação colateral limitada. O córtex é a área mais suscetível ao infarto, dado que o suprimento sanguíneo é de proximal a distal. As principais causas de interrupção desta circulação são doenças cardioembólicas, danos na artéria renal, estados hipercoaguláveis ​​ou idiopáticos.

As causas cardioembólicas são as mais comuns. Isso inclui trombos murais pós-infarto do miocárdio, embolia séptica de endocardite infecciosa e embolia de válvulas mecânicas. O infarto renal idiopático é a segunda causa mais comum. Os danos à artéria renal são a terceira causa mais frequente e incluem dissecção da artéria renal, vasculite aguda de polarterite nodosa, trauma ou intervenção pós -endovascular. Os estados hipercoaguláveis ​​são a causa mais rara de infartos renais, como trombofilia hereditária e síndrome antifosfolipídica. O infarto é bilateral em ~ 15% dos casos.
A apresentação do infarto renal depende da etiologia subjacente. Pode ser clinicamente silencioso. Manifestações comuns incluem dor no ângulo, hematúria, hipertensão devido ao aumento da liberação da renina, náusea, vômito e às vezes febre. . O abdômen da TC com contraste é a investigação radiológica da primeira escolha. Um defeito de perfusão em forma de cunha é a descoberta clássica. O tratamento varia dependendo da causa do infarto, mas geralmente envolve terapia de apoio e tratamento da patologia subjacente. >